czwartek, 18 października 2018

27.10.2013 08:59 Kliniczność do wyskrobania.

Zainspirowany pochlebną wypowiedzią jednego z blogerów postanowiłem wpuścić nieco świeżego powietrza w temat aborcji eugenicznej.
Jestem zdania że decyzja odnośnie zabicia własnego dziecka powinna być wyłącznie sprawą jego rodziców, a w szczególności matki, bowiem to oni będą musieli do końca swoich dni nosić ciężar kalectwa swojego dziecka. Jeśli więc medycyna daje szanse rozpoznania choroby genetycznej morderstwo nienarodzonego dziecka można uzasadnić litością. Mój obrazoburczy jak na osobę wierzącą pogląd tłumaczę w zakończeniu. Nieco enigmatycznie przedstawiam w pierwszej kolejności wykaz chorób genetycznych serwowanych przez filosemicka Wikipedię aby tym sposobem część czytelników umiała siebie odnaleźć. Jest to potrzebne szczególnie judeoidealistom którzy bez mrugnięcia okiem dadzą sobie uciąć przyrodzenie a autorów jakiejkolwiek krytycznej publikacji są skłonni powiesić na pierwszej lepszej gałęzi.


*****


Zespół Blooma (ang. Bloom syndrome, BS, BLS) – rzadka choroba uwarunkowana genetycznie, charakteryzująca się zwiększoną predyspozycją do uszkodzeń chromosomów.
Przyczyną zespołu jest mutacja w genie BLM mającym locus na długim ramieniu 15 chromosomu (15q26.1). Mutacja dziedziczona jest w sposób autosomalny recesywny[2]
Na obraz kliniczny zespołu Blooma składają się:niskorosłość niska masa urodzeniowa wysoki ton głosu charakterystyczne cechy dysmorficzne twarzy: długa, wąska czaszka (dolichocefalia) mikrognacja wydatny nos i uszy zmiany barwnikowe w skórze, teleangiektazje, zwłaszcza po ekspozycji na światło słoneczne, szczególnie na twarzy (zaczerwienienie w kształcie motyla), dłoniach i rękach opóźnienie umysłowe przewlekłe choroby płuc cukrzyca niedobory odpornościowe – nawracające zapalenia płuc i ucha środkowego niepłodność u mężczyzn przedwczesna menopauza u kobiet. zwiększona predyspozycja do nowotworów[4] (20%), ostra białaczka i choroby limfoproliferacyjne dominują w wieku do 25 lat.
Dziedziczny rak piersi i jajnika (zespół raka sutka i jajnika, zespół sutek-jajnik, ang. (hereditary) breast-ovarian cancer, BOC, HBOC) – heterogenna etiologicznie i klinicznie grupa zespołów predyspozycji do nowotworów sutka i (lub) jajnika. Do najczęstszych przyczyn dziedzicznych raków tych narządów należą mutacje w genach BRCA1 i BRCA2.

Choroba Canavan (zwyrodnienie gąbczaste układu nerwowego, leukodystrofia gąbczasta, choroba Canavan-van Bogaerta-Bertranda) – uwarunkowana genetycznie, dziedziczona w sposób autosomalnie recesywny, zwyrodnieniowa choroba układu nerwowego z początkiem w okresie prenatalnym. Istotą choroby jest zwyrodnienie istoty białej i szarej mózgu w następstwie niedoboru N-acetyloaspartazy, spowodowanego mutacją w kodującym ten enzym genie ASPA w locus 17pter-p13. Wyróżnia się postacie: wrodzone, dziecięce, młodzieńcze i późne. postać wrodzona i dziecięca – wielkogłowie, zespół wiotkiego dziecka, opóźnienie rozwoju motorycznego i umysłowego, napady padaczkowe. W dalszym etapie dochodzi do niedowładu spastycznego i zespołu opuszkowego co prowadzi do śmierci w ciągu kilku lat. postać młodzieńcza i dorosłych – otępienie, objawy móżdżkowe, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki. Obraz choroby jest mniej charakterystyczny[3].
Zespół Lyncha (dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, ang. hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC, zespół dziedzicznego niedoboru naprawy źle sparowanych zasad, hereditary mismatch repair deficiency syndrome, HMRDS) – zespół dziedzicznej predyspozycji do nowotworów.
Wrodzony przerost nadnerczy (zespół nadnerczowo-płciowy, ang. congenital adrenal hyperplasia, CAH) – grupa chorób charakteryzujących się nadmiernym wydzielaniem androgenów nadnerczowych z niedoborem kortyzolu wskutek genetycznie uwarunkowanego braku (lub niedoboru) enzymów szlaku biosyntezy hormonów nadnerczy, przede wszystkim 21-hydroksylazy i 11β-hydroksylazy. Postać klasyczna z utratą soli wiąże się z całkowitym brakiem enzymu, objawia się w okresie noworodkowym, na obraz kliniczny składają się: wymioty biegunki odwodnienie (w niedoborze 21-hydroksylazy) lub przewodnienie (w niedoborze 11-hydroksylazy) hiponatremia hiperkaliemia (w niedoborze 21-hydroksylazy) lub hipokaliemia (w niedoborze 11-hydroksylazy) kwasica metaboliczna Może rozwinąć się wstrząs, prowadzący do zgonu. Obraz kliniczny postaci klasycznej bez utraty soli uwarunkowany jest głównie przez hipokortyzolemię i nadmiar androgenów, najważniejsze objawy to:skłonność do przełomów nadnerczowych hipoglikemia wstrząs. Postać nieklasyczna ma niecharakterystyczny obraz kliniczny i ujawnia się później, mogą wystąpić:przedwczesne dojrzewanie płciowe przyspieszenie wzrastania przedwczesna mineralizacja chrząstek nasadowych u kobiet objawy androgenizacji: hirsutyzm łojotok łysienie skroniowe zaburzenia miesiączkowania. Do odległych następstw choroby należą: niskorosłość objawy jak w zespole policystycznych jajników zespół metaboliczny bezpłodność (40-50% kobiet) guzy nadnerczy (40% pacjentów z postacią klasyczną).
Choroba Leśniowskiego-Crohna (łac. morbus Leśniowski-Crohn, morbus Crohn, ileitis terminalis, ileitis regionalis, skrót: "ChL-C") – zapalna choroba jelita o niewyjaśnionej etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych zapaleń jelit (IBD). Opisana została po raz pierwszy przez polskiego lekarza Antoniego Leśniowskiego w 1904 roku[1], dokładniejszego opisu dostarczył Burrill Bernard Crohn ze współpracownikami w 1932 roku[2]. Stąd też znana jest powszechnie w innych krajach jako choroba Crohna. Jest to przewlekły, nieswoisty proces zapalny ściany przewodu pokarmowego. Może dotyczyć każdego jego odcinka, lecz najczęściej lokalizuje się w końcowej części jelita cienkiego oraz początkowej jelita grubego. Z tego względu dawniej określane także jako ileitis terminalis. Główne objawy, mogące wskazywać na chorobę Leśniowskiego-Crohna, dotyczą przewodu pokarmowego: przewlekła biegunka (zwykle bez krwi), czasem nocna. W poważnych przypadkach może istnieć potrzeba oddania ponad 20 stolców na dzień[5][28][29]; bóle brzucha (często prawe podbrzusze); niedrożność jelit; guzowaty opór w jamie brzusznej; zmiany okołoodbytniczne (szczelina, przetoka, ropień). Oprócz tego mogą występować gorączka, spadek masy ciała (wyniszczenie), zahamowanie wzrostu (u dzieci), osłabienie i męczliwość. Rzadziej występujące objawy pozajelitowe[28]: skórne – rumień guzowaty (łac. erythema nodosum), piodermia zgorzelinowa, stawowe, oczne – episcleritis lub keratoconjunctivitis, uveitis.
Mukowiscydoza (zwłóknienie torbielowate, łac. mucoviscidosis, ang. cystic fibrosis, CF, mucoviscoidosis, mucoviscidosis) – wrodzona choroba uwarunkowana genetycznie, polegająca na zaburzeniu wydzielania przez gruczoły zewnątrzwydzielnicze.
Schorzenie to najczęściej powoduje zmiany w: układzie oddechowym - nawracające zakażenia, które prowadzą do uszkodzenia płuc i niewydolności oddechowej; przewodzie pokarmowym - przewlekły stan zapalny trzustki, prowadzi do uszkodzenia tego narządu i jego niewydolności, a niekiedy także wtórnej cukrzycy. Przyczyną choroby są mutacje genu, odpowiedzialnego za syntezę błonowego kanału chlorkowego CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Gen CFTR umiejscowiony jest na długim ramieniu chromosomu 7. Do stycznia 2009 roku znanych było ponad 1500 mutacji, odpowiedzialnych za chorobę[2], do września 2011 roku poznano ponad 1600 takich mutacji[3]. Są to najczęściej mutacje punktowe typu missens, albo o charakterze małych insercji, rzadziej mutacje typu nonsens i na złączach intron-ekson. Tylko wyjątkowo są to duże delecje. Najczęstsza mutacja odpowiada za blisko 70% przypadków choroby i oznaczana jest jako ΔF508 (lub F508del[3]); uszkodzenie genu w tym miejscu prawdopodobnie determinuje ciężki przebieg choroby[4]. Mutacja ta polega na delecji trzech nukleotydów, co powoduje usunięcie fenyloalaniny z sekwencji aminokwasowej białka. Tak zmienione białko jest rozpoznawane przez mechanizmy naprawcze komórki i degradowane[3]. Mukowiscydoza objawia się tym, że organizm chorego produkuje nadmiernie lepki śluz, który powoduje zaburzenia we wszystkich narządach posiadających gruczoły śluzowe (m.in. płucach, układzie pokarmowym). Mukowiscydoza jest chorobą ogólnoustrojową, objawiającą się przede wszystkim przewlekłą chorobą oskrzelowo-płucną oraz niewydolnością enzymatyczną trzustki z następowymi zaburzeniami trawienia i wchłaniania.
Rodzinna dysautonomia (zespół Rileya-Daya, ang. familial dysautonomia, FD, Riley-Day syndrome) – uwarunkowana genetycznie choroba należąca do grupy dziedzicznych neuropatii czuciowych i autonomicznych (HSAN), zakwalifikowana jako typ III HSAN. Choroba wiąże się z mutacjami w genie IKBKAP w locus 9q31[2][3]. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne.
Choroba polega na dysfunkcji czuciowej (osłabione odruchy, odczuwanie bólu i temperatury). Pojawiają się również: refluks żołądkowo-przełykowy, niedociśnienie ortostatyczne i nadmierna potliwość. W miarę postępów choroby poważnym uszkodzeniom ulegają: wzrok, układ trawienia, oddychania i krążenia, prowadząc do śmierci.

Niedokrwistość Fanconiego(ang. Fanconi anemia) – uwarunkowana genetycznie postać wrodzonej niedokrwistości aplastycznej, przebiegająca z malformacjami kośćca, wadami nerek i serca oraz predyspozycją do nowotworów. Niedokrwistość Fanconiego jest heterogenną genetycznie grupą chorób, do tej pory zidentyfikowano przynajmniej 13 genów, których mutacje mogą ją wywoływać. Typy choroby oznaczane są A, B, C, D1, D2, E, F, G, I, J, L, M i N. Typ B wywołany mutacjami w genie FANCB jest jedyną postacią niedziedziczoną w sposób autosomalny recesywny, a sprzężony z chromosomem X. Klasyczne anomalie rozwojowe w niedokrwistości Fanconiego to: Niski wzrost ; Nieprawidłowy kciuk (brak lub hipoplazja); Mikrocefalia; Przebarwienia skóry; Charakterystyczny wygląd twarzy (szeroka nasada nosa, mikrognacja).
Mogą również występować: Nieprawidłowości kości ramiennej i kości nadgarstka; Dysplazja stawów biodrowych; Wady serca; Niedorozwój gruczołów płciowych; Wady układu moczowego; Zaburzenia układu nerwowego; Upośledzenie umysłowe; Zaburzenia słuchu i wzroku. Jedyną metodą dającą szansę wyleczenia jest przeszczep szpiku.
Choroba Gauchera (ang. Gaucher disease) – uwarunkowana genetycznie lizosomalna choroba spichrzeniowa o autosomalnym recesywnym sposobie dziedziczenia, spowodowana mutacją w genie GBA kodującym białko enzymu glukocerebrozydazy. Choroba Gauchera spowodowana jest odkładaniem glukozyloceramidu w komórkach. Jest to rzadko występujący dziedziczny brak enzymu (glukocerebrozydazy), co skutkuje odkładaniem się substancji (glukozyloceramidu) w różnych częściach organizmu, takich jak śledziona, wątroba i kości. Prowadzi to do znacznego powiększenia śledziony, objawiającego się w późnym dzieciństwie lub na początku okresu dojrzewania. W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się: typ 1 (nieneuronopatyczny) ponieważ mózg i rdzeń kręgowy (ośrodkowego układu nerwowego) zazwyczaj nie są dotknięte. Cechy tym zakresie stan od łagodnego do ciężkiego i mogą pojawić się w każdej chwili od dzieciństwa do dorosłości. Rodzaje 2 i 3 choroba Gauchera są znane jako neuronopatyczne formy choroby, ponieważ charakteryzują się zmianami w centralnym układzie nerwowym, co wywołuje takie objawy jak: nieprawidłowe ruchy oczu, drgawki, i uszkodzenia mózgu. Typ 2 choroba, forma dziecięca, zazwyczaj powoduje ciężkie zmiany i śmierć w okresie dziecięcym. Typ 3 również wpływa na układ nerwowy, ale ma tendencję do wolniejszego postępu niż typ 2.
Hemofilie(łac. haemophilia, z gr. αἷμα = "krew" + φιλíα = "kochać"[1]) – grupa trzech uwarunkowanych genetycznie skaz krwotocznych, których objawy wynikają z niedoborów czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B) lub XI (hemofilia C). Hemofilia typu A i B głównie dotyczy mężczyzn, typ C - zarówno kobiet i mężczyzn. Hemofilia C (OMIM+264900) – mutacja w locus 4q35, niedobór XI czynnika krzepnięcia krwi (czynnika Rosenthala). Objawy - Krwawienia wewnętrzne: krwawienia podskórne (tzw. siniaki), krwawienia do stawów szczególnie kolanowych, skokowych i łokciowych, krwawienia do mięśni np mięśnia biodrowo-lędźwiowego, łydki, krwiomocz. Krwawienia zewnętrzne (rzadziej): krwawienia z błony śluzowej jamy ustnej i nosa. Krwawienia które mogą zagrażać życiu: krwawienie pozaotrzewnowe, krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego, krwawienie w okolicach szyi.
Choroba Niemanna-Picka (ang. Niemann-Pick disease) – heterogenna pod względem etiologicznym i klinicznym lizosomalna choroba spichrzeniowa. . Typ A - występujący najczęściej, zostaje zdiagnozowany w okresie niemowlęcym. Charakterystycznymi objawami są: żółtaczka, powiększona wątroba, poważne uszkodzenie mózgu.
Typ B - objawia się poprzez powiększoną wątrobę i śledzionę. Choroba zdiagnozowana zostaje zwykle w okresie dojrzewania. Mózg nie zostaje uszkodzony przez ten typ choroby.
W typach A i B niewystarczająca aktywność enzymu nazwanego sfingomielinazą, powoduje zwiększenie toksycznych ilości sfingomieliny, tłustej substancji obecnej w każdej komórce ciała.
Typy C i D - choroby mogą objawić się we wczesnym wieku albo rozwinąć się w wieku dojrzewania lub w wieku dorosłym. Chorzy mają tylko umiarkowane powiększenie śledziony i wątroby, ale uszkodzenie mózgu może być obszerne i powodować niezdolność do spoglądania Powrót i w dół, trudności w chodzeniu i przełykaniu oraz postępującą utratę wzroku i słuchu. Typy C i D są określane poprzez wadę, która przeszkadza w prawidłowym transporcie cholesterolu między komórkami mózgu.
Choroba Taya-Sachsa (gangliozydoza GM2) – genetycznie uwarunkowana choroba z grupy chorób spichrzeniowych, polegająca na gromadzeniu się substancji tłuszczowej – gangliozydu GM2 w komórkach nerwowych mózgu. U podłoża choroby leży zmniejszenie aktywności lub braku syntezy enzymu beta-heksozaminidazy A, który bierze udział w przemianach gangliozydów. W następstwie defektu dochodzi do ich spichrzania w lizosomach m.in. neuronów. Dzieci dotknięte chorobą początkowo rozwijają się normalnie, później postępuje upośledzenie wzroku, słuchu i motoryki. Dochodzi również do pogłębiającego się niedorozwoju umysłowego. Do zgonu dochodzi zwykle w 3 lub 4 roku życia[1].
Choroba von Gierkego (glikogenoza typu Ia, ang. glycogen storage disease Ia, von Gierke disease, GSD Ia) – najczęstsza z glikogenoz. Jest stosunkowo rzadką chorobą genetyczną, dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Polega na braku glukozo-6-fosfatazy, enzymu niezbędnego w procesie glukoneogenezy. Wśród objawów klinicznych dominuje hepatomegalia, hipoglikemia oraz kwasica mleczanowa.
Mięsak Kaposiego(łac. sarcoma Kaposi) – nowotwór związany z zakażeniem wirusem opryszczki (ludzki typ wirusa opryszczki 8 – HHV-8). Klinicznie charakteryzuje się występowaniem licznych drobnych guzków, czerwonawej lub fioletowej barwy, na skórze odsiebnych części kończyn, o tendencji do rozprzestrzeniania się i powiększania.


*****


Choroby genetyczne w populacji Żydów aszkenazyjskich
Populację Żydów aszkenazyjskich charakteryzuje częstsze niż w innych grupach etnicznych występowanie wymienionych powyżej chorób uwarunkowanych genetycznie. Część tych chorób jest dziedziczona autosomalnie recesywnie i ich występowanie w tej grupie etnicznej tłumaczone jest kulturową regułą endogamii. Pozornie większa liczba chorób w populacji Aszkenazyjczyków wydaje się wynikać z dokładniejszego przebadania tej grupy etnicznej przez genetyków, w porównaniu z innymi równie homogennymi populacjami.


Endogamia
(etym. gr. endon - "wewnątrz", gameo - "zawieram małżeństwo") - kulturowa reguła nakazująca jednostce zawieranie małżeństw (dobieranie sobie partnera) wewnątrz własnej grupy, w celu zabezpieczenia jej przed utratą członków, wzmocnienia izolacji i utrzymania odrębności. Endogamia występuje zazwyczaj w społeczeństwach uwarstwionych, służy względom prestiżowym i utrwala zróżnicowanie etniczne (kastowość). Endogamia w małej grupie prowadzi do związków między bliskimi krewnymi biologicznymi. Występuje zarówno w społecznościach matrylinearnych i patrylinearnych. Dobór takiego małżeństwa odbywa się często na zasadzie przeznaczenia sobie z góry pewnych osób lub na zasadzie pierwszeństwa. Do tych ostatnich należy np. lewirat i sororat.
Jako przykłady endogamii można podać: rodziny królewskie, rodziny arystokratyczne i szlacheckie, ortodoksyjnych Żydów, dźati hinduistyczne.


*****


Pogonowski o temperaturowej determinacji płci typowej dla gadów, reptilian.

Antygoizm pochodzi z egotyzmu radykalnych Żydów i jest komplikowany przez żydowski problem genetyczny TSD, zwłaszcza wśród polskich i wschodnio-europejskich Żydów. Para zdrowych nosicieli tej genetycznej choroby ma 25% szans urodzenia dziecka nawiedzonego tą nieuleczalna chorobą. Z tego powodu małżeństwo nosicieli tej choroby chce jak najwcześniej dowiedzieć się czy poczęte przez nie dziecko nie ma we krwi dowodów na tę śmiertelną chorobę.
Na wypadek takiego nieszczęścia, rodzice nie-urodzonego jeszcze dziecka, domagają się prawa do legalnego przeprowadzenia zabiegu przerwania ciąży. Mimo tego, że niewielka część Żydów znajduje się w tej sytuacji, sprawa przerywania ciąży została dołączona do wywrotowego arsenału żydowskiego razem z niby obroną praw homoseksualistów, kobiet, etc. Bardziej radykalną bronią żydowską jest legalny w Izraelu handel żywym towarem, pornografia i handel syntetycznymi narkotykami, których przemysł izraelski produkuje najwięcej na świecie. //www.pogonowski.com/display_pl.php?textid=1019


Die Glocke i Reptilianie
Widziałem 2 lat temu w niemieckiej publicznej TV film dokumentalny „Die Glocke”. Próbowałem znaleźć go w internecie, bez powodzenia, jednak znalazłem składankę dotyczącą tematu.
//www.youtube.com/watch?v=Y-XHeeV-4Uo&list=PL7D6F5D391E7E2703
O ile projekt antygrawitacyjnego statku powietrznego nie jest tematem opracowania o tyle jest idealnym przykładem konspiracji i dezinformacji społeczeństwa. Kinematografia amerykańska wytworzyła cały dział filmowy SF który specjalizował się w ośmieszaniu osób świadczących o UFO. Kosmici byli centralnym punktem szyderstwa które stawało się udziałem świadków Rosvell czy Strefy 51. Robiono z nich wariatów, wysyłano do psychiatryka bo przecież UFO to fantastyka. Jak się jednak okazało po dziesięcioleciach nic z fantastyką UFO wspólnego nie ma. Tak nazistowskie Niemcy jak i syjonistyczne USA pracowały nad napędem antygrawitacyjnym. Aby jednak naoczni świadkowie akrobacji powietrznych tych statków byli neutralizowani stosowano starą metodę ośmieszania, sprowadzono ich wypowiedzi do niedorzeczności.
Podobną metodę stosuje się wobec genetycznego problemu aszkenazim. W tym celu David Icke buduje wizję ludzi-gadów z odległej galaktyki którzy rządzą ziemią. Jego filmy, artykuły zamiatają do kosza wszystkie inne możliwe próby publikacji rzeczowych dokumentów. Problem gadziej choroby jednak istnieje, a powiedzenie „ty gadzie!” odnoszący się do ludzi bez skrupułów moralnych staje się przysłowiowy. Oto fragment fantastycznej, dezinformacyjnej sztuki artystycznej:
Reptilianie – kosmiczni najeźdźcy (prawda_xl_xpl)
(inna nazwa – Reptoidy, znane też jako Jaszczury z Oriona)
Wiele, wiele milionów lat temu w dalekiej galaktyce żyła (i nadal żyje) grupa istot wyglądających dokładnie jak gady, inaczej zwane jaszczurkami. To nie są zwyczajne jaszczurki, jak Ziemianie wyobrażają sobie ruchliwe stworzonka biegające tu i tam, ale prawdziwe, wyglądające jak aligatory, 6 do 8 stóp wysokości (180-210 cm), chodzące w pozycji wyprostowanej istoty z twarzą humanoidalną, przebiegłe i inteligentne.
Na tyle inteligentne, aby stworzyć i użytkować bardzo zaawansowane statki Kosmiczne, które podróżują po wszystkich galaktykach. Poziom zaawansowania Reptoidow pozwala na tworzenie innych istot, wyraźnie w celu służenia im (Reptoidom). Wiec te wytworzone istoty maja swój statek kosmiczny, zbudowany również przez Reptoidow. Te wytworzone istoty, zwane są „greys”
(szaraki). //prawdaxlxpl.wordpress.com/2011/07/03/reptilianie-%E2%80%93-kosmiczni-najezdzcy/


Badając różnego rodzaju fantastyczne opowieści warto czasem znaleźć analogie z rzeczywistością. Odkryjemy tym samym że unoszące się nad ziemią pojazdy Gwiezdnych Wojen to nie bajka na resorach a gadzia choroba jak najbardziej istnieje i zdecydowanie może być problemem brytyjskiej rodziny królewskiej. Łatwiej nam będzie zrozumieć dlaczego przedstawiana jako reptilianka Angelina Jolie musi poddać się operacji piersi i jakie są tego konsekwencje. To wszystko zakrywa nimbem fantazji rzecz cywilizacyjną która dotyka nas wszystkich – ABORCJĘ. Tłumaczy jednak dlaczego pani Appelbaum poślubiła Radosława Sikorskiego i dlaczego Windsorowie dobierają sibie partnerów z niższych klas społecznych. Antropocentryzm niesie za sobą koszty, które jawią się jak biblijne przekleństwo „Zemsta należy do Boga”


Pozostaje jednak uzasadnienie jakie winien jestem zaprezentować na zakończenie. Aborcja eugeniczna to cena za grzech przeciw Bogu, za antropocentryzm, za wywyższanie rasy ponad innych ludzi. Wszyscy bowiem ludzie zostali stworzeni na boże podobieństwo, dlatego ci którzy w innych widzą podludzi skazani są na cierpienie i szaleństwo. Nie odbiera to jednak żydom prawa do ochrony przez przekleństwem praojca Noego obejmującym potomków Chama. Kim są mężczyźni zawierający geny trzech braci .. to już historia na inną opowieść.
norwid

foto://laracroft.wikia.com/wiki/Angelina_Jolie

Brak komentarzy:

Prześlij komentarz